饮食调理

　　强脊炎的内因是肾脉督脉两虚，外因为风寒，可用食疗。

　　（1） 辛热食品：能抗风湿祛寒邪，如辣椒、葱、花椒、大料、茴香、大蒜有杀菌、抗病毒等作用，可预防肠道感染和病毒感染。冬季适当服姜汤以湿胃散寒。须视病情而定。

　　（2） 豆类：大豆、黑豆、黄豆等，含有丰富的植物蛋白和微量元素，有促进肌肉、骨骼、关节、肌腱的代谢，帮助修复病损的作用。可以治疗以湿重为主的风湿骨痛，对身体沉重、关节不利、筋脉拘挛或麻木不仁、关节肿痛而重着不适的风湿病，效果较好。黑豆可治疗风湿疼痛，用黑豆炒至半焦加入黄酒，治疗关节酸痛有效，有胃炎者慎用。

　　（3） 果实食品：栗子有补肾强筋健骨的作用，对筋骨、经络、风湿痹痛、腰膝无力极为有益。强脊炎是由于肾虚引起的筋骨、肌肉关节的病损。可生食、熟食，久服必强筋、健骨、补肾。将板栗捣烂敷患处可治筋骨肿痛；新鲜栗叶捣烂外敷，也能减轻肌肉、关节、皮肤的炎症。

　　（4）鲜河虾500克，黄酒500克。

　　做法：将河虾洗净后浸于黄酒15分钟，捞起，隔水炖服，分次食用，黄酒与河虾可同食。

　　功效：具有湿肾壮阳，舒筋止痛的功效。

　　青梅有生津止渴、涩肠止痢的作用，对腹泻患者有益，凡风湿骨痛、腰痛、关节痛均可用青梅擦患处，可止痛活血。

　　乌梅是梅的干燥或未成熟的果实，对风湿痛有卓效，乌梅酸干可剑阴，酸归肝经，肝得滋养，对关节、筋骨疼 痛、拘挛有缓解作用。

　　桑椹滋阴补血、樱桃也可治风湿病。　　病因研究

　　强脊炎是不是遗传病还没有定论，但是90％强脊炎患者是有遗传因素的。所以强脊炎是一种与遗传有密切关系的疾病。研究表明强脊炎与HLA-B27 的关系及为密切，强脊炎的发病与HLA-B27有直接关系，即强脊炎与人类白细胞抗原相关性最强，HLA-B27阳性者中80％并不发生强脊炎，而强脊炎患者中有10％为HLA-B27阴性。故HLA-B27阳性不一定发生强脊炎，HLA-B27阴性也不一定不发生强脊炎，更不能认为HLA-B27阳性就是强脊炎。

　　可以肯定地说强脊炎家族人群只有个别人会成为强脊炎患者，大部分人终身不发病。强脊炎地家族遗传性早已受到医学界的重视，1964年Kell-gren在对强脊炎家族的普查时发现，该病患者家属中的平均患病率为4％，而全国人口平均患病率仅为0.1％，两者之间发病率竟相差40倍，说明家族遗传性确与强脊炎的发病有关。Brewerton 等1973年在强脊炎病人的组织分型中获得明显基因因素的证据，他们在75例典型病人中，发现72例HLA-B27阳性，占96％，在其60名一级亲属中31名（占51％）中HLA-B27为阳性，而在75名对照组中，HLA-B27仅3例阳性，占4％，说明HLA-B27阳性者与强脊炎发病关系密切。由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此遗传是强脊炎发病的重要原因之一。在HLA-B27阳性人群中，该病的发病率大约占20％，其余80％不患此病，说明除遗传因素外尚存在其他致病因素。

　　临床研究发现强脊炎的发病与人体自身的免疫失调有密切关系，强脊炎病人在免疫学检查中发现，免疫球蛋白、Cf反应蛋白、C 、C 均有不同程度的改变，这说明强脊炎与自身免疫功能有关，同时强脊炎还与全身炎症有关，强脊炎与全身各个脏腑关系密切，强脊炎与内科有关系。强脊炎最后累及全身骨骼关节，强脊炎与骨科有关系。所以强脊炎，为多学科疾病，是一种具有遗传性的免疫性的骨内科疾病，在治疗上要从自身免疫调节入手，结合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低强脊炎的致残率。

　　病理改变

　　AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。

　　病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。

　　随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。

　　心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。

　　肺部病变特征是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。